La coagulación de la sangre de manera mas explicita

Los factores de coagulación de la sangre son sustancias proteicas en la sangre que ayudan a formar un coagulo. Cuando uno o más de estos factores están fallando, haya una posibilidad más alta de sangrado.

A pesar de que las plaquetas bastan para taponar pequeñas roturas de vasos sanguíneos y frenar temporalmente el sangrado, para que se forme un coágulo sólido y estable, es necesaria la participación de los factores de coagulación.

El factor de coagulación es un proceso de coagulación el cual es provocado por medio de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como una avalancha, amplificándose en cada paso: un par de moléculas iniciadores activan un número algo mayor a otras moléculas, las que a su vez activan un número aun mayor de otras moléculas, etc. Este tipo de reacciones son provocadas cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos.

Las plaquetas y los factores de coagulación trabajan codo con codo para formar coágulos sólidos que permitan frenar hemorragias y cerrar heridas, cortes y rasguños, así como impedir posibles hemorragias tanto en el interior como en la superficie del cuerpo.

Nombres y funciones de cada uno de los factores

Factor- Nombre -Función
I:

Fibrinógeno

Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coagulo.
II:

Protrombina

Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno.
III:

Factor tisular de tromboplastina

Se libera con el daño celular, participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por vía extrínseca.
IV:

Ion calcio

Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.
V:

Proacelerina (Leiden)

Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
VI

Variante activada del factor V

(No hay datos)
VII:

Proconvertina

Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa el factor X.
VIII (C):

Factor Antihemofilico

Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
VII (R):

Factor Von Willebrand

Media de unión del factor VIII: (C) a plaquetas. Su ausencia causa la enfermedad de Von Willebrand.
IX:

Factor Christmas

Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa el factor X. Su ausencia es la causa de hemofilia B.

X:

Factor Stuart-Prower

Activado por el complejo IXa-VII-Ca2+ en vía intrínseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.

XI:

Tromboplastina plasmática

Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa el factor IX. Su ausencia es la causa de hemofilia C.

XII:

Factor Hageman

Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreina asociada a quininogeno de alto peso molecular; convierte al factor XII en XIIa

XIII:

Pretransglutaminidasa o Factor Laili Lorand

Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.
PRECALICREINA:

Factor Fletcher Activada a calicreina, juntamente con el quininogeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa

Quininogeno de alto peso molecular:

Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams Coayuda con la calicreina en la activación del factor XII.

ETAPAS DE LA CASCADA DE COAGULACION

La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vías:

·         LA VIA INTRINSECA: El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular. A esta vía es posible subdividirla en tres pasos:

v  Formación del factor XI_a

v  Formación del factor IX_a

v  Formación del factor X_a

·         LA VIA EXTRINSECA: La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.

v  Formación del factor VII_a

v  Formación del factor X_a

·         LA VIA COMUN: Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común.

La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo. La vía común implica tres etapas:

v  Formación de trombina

v  Formación de fibrina

v  Entrecruzamiento de la fibrina

Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina.

ENFERMEDADES O TRASTORNO DE LA COAGULACION

El sistema de coagulación del organismo depende de las plaquetas, así como de los factores de coagulación y otros componentes. Si un defecto hereditario afecta a cualquiera de estos componentes, un niño puede presentar un trastorno de la coagulación. Entre los trastornos hemorrágicos más frecuentes, se incluyen los siguientes:

·         Hemofilia es un trastorno hereditario provocado por la falta de determinados factores de coagulación en las sangre, y que afecta casi exclusivamente a las personas de sexo masculino. Las personas que padecen hemofilia tienen un riesgo incrementado de sangrar o hacerse moretones tras someterse a procedimientos odontológicos, intervenciones quirúrgicas o sufrir traumatismos. Pueden tener episodios de hemorragia interna que pueden poner en peligro su vida, incluso en ausencia de lesiones o traumatismos externos.

·         Enfermedad de Von Willebrand. Es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. También está provocado por una deficiencia en un factor de coagulación, pero afecta a ambos sexos en la misma medida.

BIOGRAFIA:
http://kidshealth.org/parent/en_espanol/general/blood_esp.html#a_Enfermedades_de_la_coagulaci_oacute_n 
http://es.wikipedia.org/wiki/Coagulaci%C3%B3n#Factores_de_coagulaci.C3.B3n
http://es.mimi.hu/medicina/factores_de_coagulacion.html